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So genannte “Antiphlogistika” sind derzeit die von uns am häufigsten im Alltag verwendeten Schmerz-Medikamente. Sie dienen hauptsächlich der Behandlung von Entzündungen mit schmerzlindernder Wirkung (z.B. bei “Rheuma”). Am verbreitesten sind Stoffe, die man “nichtsteroidale” Antiphlogistika nennt (engl. Abk: NSAID). Hierzu gehören u.a. Acetylsalicylsäure (Aspirin), Diclofenac (Voltaren), Ibuprofen. Neben ihren hilfreichen Effekten zeigen sie leider eine hohe Zahl unerwünschter Wirkungen: Um es etwas einzuordnen. Als akute Nebenwirkungen stehen zahlenmässig Magen-Darm Störungen (verstärkte Blutungen, Magen-Geschwüre) im Vordergrund (in den USA dadurch geschätzt über 100.000 Krankenhaus-Einweisungen und ca. 15.000 Todesfälle, pro Jahr). Zudem kann längere Einnahme auch ernste Schäden an Leber und Niere bewirken.

Die Markt-Rücknahme eines neueren NSAID Rofecoxib (Vioxx^®) erfolgte aber durch deutlich erhöhte Herzinfarkte und Schlaganfälle (insgesamt schätzte man hier allein über 150.000 tödliche Herzinfarkte und Schlaganfälle). Dass solch schwerwiegende Herz-Kreislauf-Effekte ein grundsätzliches Risiko bei allen NSAIDs ist, wurde durch diesbezügliche Untersuchungen weiter untermauert (Dabei tritt in der wissenschaftlichen Literatur in dieser Hinsicht als besonders negativ das Diclofenac (Voltaren(R) hervor). Diese Probleme, insbesondere bei Langzeit-Einnahme, sind nach wie vor ungelöst.

Infarkte und Schlaganfälle können auf dem Boden einer Degeneration der Blutgefässe („Verkalkung“, „Arteriosklerose“, „Gefäss-Brüchigkeit“) entstehen. Alle NSAIDs wiederum zeigen eine Hemmung/Verzögerung der Zell- Regeneration (Wiederherstellung von Gewebeschäden). Das ist u.a. schon erkennbar an “langsamerer” Wundheilung. Daher befasste ich mich auch wissenschaftlich mit diesen Effekten. Grob summarisch lässt sich ableiten, dass „Infarkt-Effekte“ und Schlaganfälle durch NSAID offensichtlich im Zusammenhang mit solchen degenerativen Effekten stehen, die ihrerseits Arteriosklerose (“Arterienverkalkung”) fördern oder herbeiführen können.

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Placebos sind sogenannte “Scheinmedikamente”. Einfach gesprochen sind es “Zuckerpillen” ohne jeden Wirkstoff. Interessanterweise führen sie gerade bei vielen Schmerz-Patienten oder solchen mit “pychosomatischen” Störungen zu Besserungen. Das lässt sich auch in kontrollierten klinischen Prüfungen nachweisen. Spekulativ erklärt man sich den “Placebo-Effekt” u.a. über vermehrte soziale Zuwendung des Behandlers (“Droge Arzt”) oder die positive Erwartung in die “Therapie”.

Placebos zeigen daher recht eindrucksvoll welch starke Einflüsse unsere Wahrnehmung und psychische Stimmung auf Körper-Prozesse hat. Vermutlich spielt hierbei auch die sogenannte “hormonelle Stress-Achse” eine Rolle.

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Im Artikel “Hohes Nahrungs-Cholesterin – lebensgefährlich fürs Herz?” verwies ich auf angebliche medizinische Zusammenhänge, die zu unserer “Cholesterin-Hysterie” bei Nahrung führten. Um es etwas abzurunden: Trotz dieser erheblichen Fragwürdigkeit lassen sich einige hierdurch noch rasch mal “vorsorglich” auf “Cholesterin-Senkung” ein. Dazu hier noch die Liste der Nebenwirkungen so genannter chemischer “Cholesterin-Senker”. Vielleicht nicht schlecht wenn man etwas mehr zum Nutzen-Risiko Verhältnis weiss.

Nebenwirkungen Häufig: Verstopfungen, Blähungen Verdauungsstörungen, Übelkeit, Durchfall, allergische Reaktionen, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Benommenheit, Fehlempfindungen der Haut wie Kribbeln, Überempfindlichkeit der Haut, Hautausschlag, Juckreiz, Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen, Mattigkeit, Schmerzen im Brustkorb, Rückenschmerzen, Wassereinlagerungen in den Beinen. Gelegentlich: Appetitlosigkeit (Anorexie), Erbrechen, Blutplättchenmangel, Haarausfall, Blutzuckeranstieg, Blutzuckerabfall, Bauchdspeicheldrüsen-Entzündung, Gedächtnisverlust, Nervenstörungen, Ohrgeräusche, Nesselsucht, entzündliche Muskelerkrankungen (Myopathie), Impotenz, Unwohlsein, Gewichtszunahme, Blut-Leberwerterhöhung (vorübergehend), Blut-Kreatinkinase-Konzentrationserhöhung (vorübergehend). Seltener: Leberentzündung, Gelbsucht mit Gallestau, entzündliche Muskelerkrankungen, Rhabdomyolyse (Zerfall quergestreifter Skelettmuskulatur). Sehr selten: Überempfindlichkeitsreaktionen, Gesichtsschwellungen (angioneurotisches Ödem), blasenartiger Hautausschlag, akuter Gedächtnisverlust. Besonderheiten: Bei einer Überempfindlichkeitsreaktion zeigen sich eventuell Hautausschläge, Gelenkschmerzen, Gelenkentzündung, Lichtempfindlichkeit, Veränderung bestimmter Blutwerte (Verringerung der Blutzellen, Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit), Gefäßentzündung, depressive Verstimmungen, Nervenerkrankung, Haarausfall, Erektionsstörungen und Schlafstörungen.

Übrigens : Cholesterin und “Fett” kann man nach ihren biologischen Funktionen und Wirkungen (und auch ihrer Chemie) nicht einfach in den selben Topf werfen. Wer das tut der vergleicht medizinisch eben Äpfel mit Birnen. Zudem: Etwas regelmässige Bewegung und Sport hilft mehr und ist wohl weit weniger riskant.

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Nicht nur in Fussball-Stadien erleben wir zunehmend Gewalt. Das verdirbt den weit überwiegend friedlichen Sportfreunden und Club-Fans sinnlos die Freude, z.B. am Fußball. Vereine und Behörden kostet es zusätzlich noch viel Geld durch vermehrte Überwachungs-Massnahmen. Zu ermahnen oder nur zusehen nützt nichts. So entstand die Anti-Stress Aktion “Sport statt Gewalt” (“Sport gegen Stress”)

Schon aus eigenen Forschungen lag das Konzept nahe: Mangelnder gegenseitiger Respekt ist erheblicher “Stress” und eine der Hauptursachen unserer Konflikte. Freundlichkeit ist eine Form von Respekt die Spannungen gut abbaut. Daher sollte die Aggression optisch durch die positiven Motive “Benny & Maggy” als “Stress-Killer” beeinflusst werden. Positive Stimmung wirkt eben auf andere “infektiös” und verhindert so Aggressionen oft schon im Keim.

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Die populäre Auffassung “Schmerz” als Warnsignale unterschiedlicher Ursachen anzusehen, lässt - zumindest für chronischen Schmerz - einige Fragen offen. Das führte zu einer neuen Theorie, die als Ursache ein “Energie-Problem” der Zelle als einheitliches Grund-Prinzip sieht.

Die Vorgänge erfordern gewisse biochemische Vorkenntnisse. Daher fasse ich es mehr bildhaft zusammen: Dass, bei geschädigten Zellen, der Schmerz-Auslöser eine „Betriebsstörung“ der Energie-Verwertung ist, entspricht etwa einem Motor der sein Benzin nur mangelhaft verbrennt. Wie aber soll sich so ein Mangel-Zustand als “Schmerz” bemerkbar machen? Hierzu knüpft die Theorie an das Modell der Nobelpreisträger Hodgkin & Huxley zur Entstehung von Nerven-Erregung an: Energie-Mangel in der Zelle stört bestimmte Energie-verbrauchende Vorgänge in der Zellmembran (Ionen-Kanäle). Hierdurch kommt es, -ausserhalb der Zelle – zu relativen Verschiebungen wichtiger Ionen. Das bewirkt dann veränderte Erregbarkeit der Nerven. Verglichen mit einem Auto, ähnelt das nun in den Nerven entstehende “Erregungs-Muster” einem aus dem Takt gekommenen Motor (sozusagen ein “Zündkerzen-Schaden”). Der Vorgang läuft daher ab als: Energie-Schaden (“Noxis) in der Zelle –> geänderte Nervenerregung (“Pain”) .

Den Folge-Teil kann man mit dem Internet vergleichen. So wird das Nervensignal nun vom Gehirn (ähnlich einem “Modem”) “entschlüsselt.” “Irreguläre Muster” werden offensichtlich als „Schmerz“ wahrgenommen. Je nach „Diagnose“ löst das Gehirn nun chemische Reaktionen im Körper aus. Deren Zweck scheint auf Heilung der verursachenden Störung gerichtet.

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Die Behauptung “hohes Cholesterin in Nahrung = hohes Herz-Risiko,” führte zu einer “Cholesterin-Hysterie”. Dass Cholesterin die Ursache der Verkalkung von Blutgefässen des Herzens sei, entstammt dabei einer, wissenschaftlich geradezu fahrlässigen, Schnellschuss-Logik (sowie einigen Tricks mit Statistiken). Die “Logik” geht so: (1) Bei den meisten Herzinfarkten besteht Gefässverkalkung (Arteriosklerose) (2) Cholesterin findet sich auch in den Ablagerungen von Arteriosklerose. Also: (3) Das Cholesterin ist die Hauptursache für Infarkt.

Dann sollte sich die Behauptung ja auch in den Blutgefässen hieran Verstorbener nachweisen lassen. Tut es aber nicht. Eine Analyse aller hierzu vorliegenden Autopsie-Studien schliesst: Keine Beziehung Blut-Cholesterin zur Entstehung Arteriosklerose. Weiterhin: Das Risiko für Herzgefässe, sowie auch Schlaganfall, wurde nicht durch „fettarme” Ernährung verringert: In der hierzu umfangreichsten Studie, als auch einer Analyse von Studien bei insgesamt ca. 450.000 Personen, fand sich kein Zusammenhang Cholesterin und Schlaganfall-Risiko.

Danach ist hoher Cholesterin-Spiegel zwar nicht mit verkürzter Lebenserwartung verknüpft, vermutlich gilt es aber eher umgekehrt: Nach verschiedenen Studien geht zu niedriger Cholesterin-Spiegel mit erhöhtem Risiko für Krebs wie auch Depression einher. Hierzu gibt einige recht gut recherchierte Literatur. Zahlreiche Fakten dazu finden sich beispielsweise bei „Mythos Cholesterin“.

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Die von uns im Alltag am häufigsten eingesetzten Schmerzmittel sind entzündungshemmende Medikamente. Deren Nebenwirkungen an Magen und Niere sind gut bekannt. Weniger bekannt ist, dass sie auch ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall zeigen. In neueren Langzeit-Studien fielen vor allem einige „moderne“ Schmerzmittel durch Todesfälle auf (mussten dadurch sogar vom Markt genommen werden).

Studien weisen aber darauf hin, daß auch bei „klassischen“ Schmerzmitteln erhöhtes Langzeit-Risiko besteht. Die Ursachen blieben bisher unklar. Ein neues Modell postuliert, daß sie eine Vermehrung von Zell-Abfallprodukten bewirken, die in Blutgefäßen Verkalkung auslösen können. Der Endeffekt könnte einer speziellen Form von Arteriosklerose ähneln.

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Schmerzmittel – Risiko Infarkt und Schlaganfall

Schmerz und Placebo

Risiken “Cholesterin-Senker”

Anti-Stress Aktion – “Sport statt Gewalt”

Zur Ursache bei chronischem Schmerz

Nahrungs-Cholesterin – lebensgefährlich fürs Herz?

Infarkt-Risiko und Schmerzmittel

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