Schmerzmittel – Risiko Infarkt und Schlaganfall

So genannte “Antiphlogistika” sind derzeit die von uns am häufigsten im  Alltag verwendeten Schmerz-Medikamente. Sie dienen hauptsächlich der Behandlung von Entzündungen mit schmerzlindernder Wirkung (z.B. bei “Rheuma”). Am verbreitesten sind Stoffe, die man “nichtsteroidale” Antiphlogistika nennt (engl. Abk: NSAID). Hierzu gehören u.a. Acetylsalicylsäure (Aspirin), Diclofenac (Voltaren), Ibuprofen. Neben ihren hilfreichen Effekten zeigen sie  leider eine hohe Zahl unerwünschter Wirkungen: Um es  etwas einzuordnen. Als akute Nebenwirkungen stehen zahlenmässig Magen-Darm Störungen (verstärkte Blutungen, Magen-Geschwüre) im Vordergrund (in den USA dadurch geschätzt über 100.000 Krankenhaus-Einweisungen und ca. 15.000 Todesfälle, pro Jahr). Zudem kann längere Einnahme auch ernste Schäden an Leber und Niere bewirken.

Die Markt-Rücknahme eines neueren NSAID Rofecoxib (Vioxx^®) erfolgte aber durch deutlich erhöhte  Herzinfarkte und Schlaganfälle (insgesamt schätzte man hier allein über 150.000 tödliche Herzinfarkte und Schlaganfälle). Dass solch schwerwiegende Herz-Kreislauf-Effekte ein grundsätzliches Risiko bei allen NSAIDs ist, wurde durch diesbezügliche Untersuchungen weiter untermauert (Dabei tritt in der wissenschaftlichen Literatur  in dieser Hinsicht als besonders negativ das Diclofenac (Voltaren(R) hervor). Diese Probleme, insbesondere bei Langzeit-Einnahme, sind nach wie vor  ungelöst.

Infarkte und Schlaganfälle können auf dem Boden einer Degeneration der Blutgefässe („Verkalkung“, „Arteriosklerose“, „Gefäss-Brüchigkeit“) entstehen. Alle NSAIDs wiederum zeigen eine Hemmung/Verzögerung der Zell- Regeneration (Wiederherstellung von Gewebeschäden). Das ist u.a. schon erkennbar an “langsamerer” Wundheilung. Daher befasste ich mich auch wissenschaftlich mit diesen Effekten. Grob summarisch lässt sich ableiten, dass „Infarkt-Effekte“ und Schlaganfälle durch NSAID offensichtlich im Zusammenhang mit solchen degenerativen Effekten stehen, die ihrerseits Arteriosklerose (“Arterienverkalkung”) fördern oder herbeiführen können.

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